از اولین باری که مردم از مواد اعتیادآور استفاده کرده‌اند، قرن‌ها می‌گذرد. در گذشته آثاری که این مواد بر بدن می‌گذاشتند، مشخص نبود. اما در سال‌های اخیر، با استفاده از ابزارهای قدرتمند تصویربرداری مغز، ژنتیک و ژنومیک، دانشمندان متوجه شدند که چگونه یک فرد دچار اعتیاد می‌شود. متخصصین مغز و اعصاب، ویلکی ویلسون و سینتیا کوهن، توضیح می‌دهند که شما متوجه نمی‌شوید که به چیزی اعتیاد دارید چون علائم ترک اعتیاد را تجربه می‌کنید. نامیدن علاقه‌ی وافر به شکلات یا فوتبال تحت عنوان «اعتیاد»، نه تنها اثرات مخرب ایجاد شده توسط اعتیاد را بی‌اهمیت جلوه میدهد، بلکه این نکته را هم نادیده می‌گیرد که اعتیاد شامل به دست‌گرفتن کنترل مدار مغز، برنامه‌ریزی مجدد سیستم پاداش و تغییرات مغزی ماندگار و حتی دائمی است. همه‌ی درمان‌های موثر اعتیاد، باید دو مورد را حل کنند: اول بازسازی تغییرات مغزی که در اثر اعتیاد ایجاد شده است و دوم قدرت حافظه‌ی فرد دچار اعتیاد باید به حالت قبل برگردد. در این نوشتار از تریتا تاثیر مواد مخدر بر مغز انسان را بررسی می‌کنیم. همچنین به شناخت عملکرد سیستم پاداش مغز در اعتیاد خواهیم پرداخت. با ما همراه باشید.
تاریخچه‌ی اعتیاد | نقش سیستم پاداش مغز در اعتیاد از کجا شروع شد؟
بگذارید در ابتدا با پیدایش پدیده‌ای که امروز آن را «اعتیاد» می‌نامیم شروع کنیم. تاریخچه اعتیاد به هزاران سال قبل باز‌می‌گردد و همواره یک الگوی پایدار را نشان میدهد. این الگو به این صورت است که یک ماده‌ی شیمیایی که اغلب دارای فواید دارویی است، کشف شده و سپس برای استفاده‌های تفریحی مورد استفاده قرار می‌گیرد. با این حال، استفاده مکرر آن منجر به سوءمصرف و عواقب مخرب می‌شود. در این حالت است که جامعه به دنبال کنترل استفاده از این مواد برمی‌آید. بسیاری از داروهای معروف و مشکل‌ساز که از محصولات گیاهی رایج و در دسترس به دست می‌آیند، از این الگو پیروی می‌کنند. نیکوتین، کوکائین و بسیاری از مواد مخدر از گیاهان به دست می‌آیند. الکل نیز با تخمیر بعضی از غلات و میوه‌ها تولید می‌شود. این‌ها محصولاتی هستند که بشر برای هزاران سال آن‌ها را شناخته و از آن‌ها استفاده کرده‌است.
می‌توان گفت که همه چیز در قرن نوزدهم شروع به تغییر کرد. تا آن زمان، روش‌های تحویل این مواد به مغز نسبتا ساده بودند: بلعیدن و قرارگرفتن در معرض دود. اغلب داروهای بلعیدنی، تنها یک افزایش آهسته در تمرکز مغز ایجاد می‌کنند. این مواد باید هضم و جذب شوند و از تخریب توسط کبد فرار کنند. هنگامی که مردم متوجه شدند قرارگرفتن در معرضِ دودِ محصولاتِ گیاهی این افرایش تمرکز را به نحو بهتری برای‌شان به ارمغان می‌آورد، دود‌کردن روش محبوبی برای رساندن این مواد به بدن شد. سپس راه‌های موثرتری برای رساندن دارو به مغز، مانند سرنگ و سوزن زیر جلدی اختراع شد. در حال حاضر، شیمی مدرن انسان را قادر ساخته است که مواد شیمیایی قوی و بسیار اعتیادآوری مانند آمفتامینها را تولید کند که هرگز به طور طبیعی در دسترس نبودند. حال در دنیای امروز، توانایی یافتن راه‌های جدید برای معتاد شدن، از درک عمومی از فرآیند اعتیاد پیشی گرفته است. به عنوان مثال، مردم اغلب «عادت قوی» را با «اعتیاد» اشتباه می‌گیرند و ادعا می‌کنند که ما می‌توانیم به شکلات، فیلم یا ورزش معتاد شویم. بیشتر افرادی که متخصص اعتیاد یا درمان نیستند در درک آنچه که در مغز اتفاق می‌افتد ناتوان هستند و نمی‌دانند اعتیاد چطور به وجود می‌آید و چگونه تغییرات مغزی ناشی از آن و تاثیر مواد مخدر بر مغز، ممکن است بر زندگی ما تاثیر بگذارد. با این حال، لازم نیست یک متخصص باشیم تا بفهمیم مردم چگونه معتاد می‌شوند. این موضوع ارزش بررسی دقیق‌‌تر را دارد که چگونه مواد اعتیادآور و استفاده از آن‌ها به هرجامعه‌ای، از ساده‌ترین جامعه‌ی کشاورزی گرفته تا پیشرفته‌ترین جامعه‌ی تکنولوژیکی راه پیدا کرده‌اند و در حالی که قدرت و جذابیت آن‌ها تهدید‌آمیز به نظر می‌رسد، قوانین و تحریم‌ها را برانگیخته‌اند.
احتمال می‌رود که الکل حاصل از تخمیر، با ظهور کشاورزی به وجود آمده باشد. تا زمان کتاب مقدس ممنوعیت‌هایی علیه سوءاستفاده از الکل وجود داشت. در طی قرون وسطی، کشف فرایند تقطیر منجر به تولید نوشیدنی‌هایی شد که تا ۵۰ درصد الکل داشتند (آبجوی امروزی و شراب تا ۱۵ درصد الکل دارند). قدرت افزایش‌یافته‌ی مواد، همراه با در دسترس بودن گسترده و کاهش نارضایتی اجتماعی، باعث استفاده از الکل و گسترش آن در سراسر اروپا در طول قرن ۱۷ شد. نقاشی معروف «گین لین» نمادی از افزایش مصرف الکل و اعتیاد در انگلستان در آن زمان است. نگرانی‌های امروز در مورد پرنوشی افراد، تکرار یک نگرانی قدیمی است. استفاده از تنباکو نیز از الگوی مشابهی پیروی می‌کرد. برگ‌های گیاه تنباکو حاوی نیکوتین هستند که هم روان‌گردان و هم اعتیادآور می‌باشند. این گیاه بومی آمریکا است و اگر چه هیچ سند کتبی برای تایید آن وجود ندارد، اما به نظر می‌رسد ویژگی‌های آن احتمالا قبل از ورود اروپایی‌ها به آمریکا شناخته شده بود.تنباکو برای اولین بار در اوایل قرن ۱۶ با بازگشت سیاحان اسپانیایی و پرتغالی از آمریکا وارد اروپا شد و خیلی زود آن را به عنوان یک درمان معجزه‌آمیز برای همه چیز از سردرد گرفته تا اسهال خونی در نظر گرفته گرفتند. این محبوبیت منجر به مهاجرت بیشتر پرتغالی‌ها و اسپانیایی‌ها به آمریکا شد.
با گسترش سریع مصرف دخانیات، نگرانی‌های بهداشتی و اعتراض عمومی گشترش یافت. تا سال ۱۵۷۳ کلیسای کاتولیک استعمال دخانیات در کلیساها را ممنوع کرده بود. اما تکنیک‌های شیمیایی مدرن و انقلاب صنعتی منجر به تولید انبوه یک وسیله تحویل نیکوتین کامل، یعنی سیگار شد که مقدار کمی از نیکوتین استنشاقی را که تقریبا بلافاصله وارد مغز می‌شود، به ما میدهد. در ایالات‌متحده، اولین سیگار در دهه‌ی ۱۸۶۰ تولید شد و در سال ۱۸۸۴ فردی به نام جیمز دوک، سالانه چیزی در حدود یک میلیارد نخ سیگار تولید می‌کرد. اعتراضاتی مانند اعتراضات اتحادیه اعتدال زنان مسیحی با شکایت در مورد اعتیاد و دیگر نگرانی‌های بهداشتی ادامه پیدا کرد. پیگری فعال شرکت‌های دخانیات و افزایش قوانین ممنوعیت سیگار کشیدن در طول دهه گذشته، آخرین فصل در تاریخ استفاده از تنباکو، اعتیاد و آیین‌نامه‌های مربوط به آن است.
حال ما دوباره این الگو را با کوکائین و مواد مخدر ملاحظه می‌کنیم. اسناد باستانی نشان میدهد که کوکائین، از گیاه کوکا به دست می‌آمده و توسط بومیان آمریکای جنوبی برای افزایش استقامت فیزیکی مورد استفاده قرار می‌گرفته است. همچنین در جنوب شرق آسیا برای تسکین درد، از عصاره‌های خشخاش استفاده می‌شد. در اواخر قرن نوزدهم، دانشمندان اروپایی کوکائین و مورفین را خالص‌سازی کردند. آنچه پس از آن رخ داد جهش بزرگی در تولید و فروش داروهای اختراع شده بود. اینجا بود که شرکت‌های بزرگ دارویی مانند مرک، پارک دیویس، و شرکت شیمیایی اسکوئین تاسیس شدند و همه‌ی آن‌ها کوکائین و مواد مخدر را به عنوان دارو به بازار عرضه می‌کردند. این داروها به طور گسترده در اروپا و ایالات‌متحده مورد استفاده قرار گرفتند اما در نهایت مورد سوءمصرف واقع شدند. تحقیقات شخصی زیگموند فروید در مورد کوکائین به محبوب‌شدن این دارو کمک کرد و اختراع سرنگ هیپودرمیک به مسکن‌های تزریقی و داروهای بی‌هوشی منجر شد و پتانسیل سوءمصرف را افزایش داد. نگرانی‌های عمومی منجر به افزایش مقررات دولتی شد. برای اولین بار در سال ۱۹۰۶ قانون غذای خالص ایالات متحده و قانون مواد مخدر هریسون در سال ۱۹۱۴ شکل گرفت. امروز برخی از افراد مزایایی که داروهای روان‌گردان می‌توانند به همراه داشته باشند را می‌پذیرند که با محکوم کردن افراط همراه است. در اینجا اگر درسی وجود داشته باشد، این است که اعتیاد یک جاذبه و قدرت به ظاهر بنیادی و پایدار را برای انسان‌ها اعمال می‌کند. به نظر شما چرا اینطور است؟
اعتیاد چیست؟ | بررسی نحوه‌ی تاثیر مواد مخدر بر مغز انسان
بسیاری از مردم دیدگاه نسبتا قدیمی به ماهیت اعتیاد دارند. تصورات غلط و سردرگمی آن‌ها حول سه مساله می‌چرخد:
- تفاوت بین اعتیاد و یک عادت بد چیست؟
- در مغز یک فرد دچار اعتیاد چه چیزی رخ میدهد؟
- چه چیزی در درمان مغز معتاد و فرد معتاد درگیر است؟
مردم اغلب ادعا می‌کنند که به شکلات، قهوه، فوتبال و یا برخی از مواد و یا رفتارهای دیگر که لذت بخش هستند اعتیاد دارند. اما چنین چیزی وجود ندارد! در واقع، اعتیاد یک اجبار شدید است که براساس تغییر مدارهای مغزی شکل می‌گیرد و به طور معمول توانایی‌های ما را برای جهت‌دهی اقداماتمان در رسیدن به اهداف تنظیم می‌کند. این تعریف، قضاوت ساده‌انگارانه‌ی ما در مورد اعتیاد را باطل می‌کند. اعتیاد منجر به استفاده‌ی مداوم از یک ماده و یا ادامه یک رفتار با وجود عواقب شدیدا منفی می‌شود. یک معتاد، مواد یا رفتاری را نسبت به خانواده، فعالیت‌های عادی زندگی، اشتغال، و حتی گاهی اوقات بقای اولیه ترجیح میدهد. وقتی ما عشق خود به شکلات یا فوتبال را اعتیاد می‌نامیم، شدت چیزی که می‌تواند یک اختلال ویرانگر باشد را درست تعبیر نمی‌کنیم. شاید چیزی که می‌تواند کمک کند اعتیاد را درک کنید، این باشد که در ابتدا بفهمیم چه چیزی اعتیاد محسوب نمی‌شود. مهم نیست که چقدر به یک ماده و یا فعالیت علاقه دارید و چقدر می‌خواهید خودتان را با آن درگیر کنید. اگر بتوانید زمانی که عواقب آن برای شما منفی می‌شود، آن را متوقف کنید، درگیر اعتیاد نشده‌اید.
قهوه یک مثال ایده‌آل برای نشان دادن این موضوع است. چون حاوی یک ماده‌ی قدرتمند، یعنی کافئین است که می‌تواند اثرات قابل‌توجهی بر رفتار ما داشته باشد. بیشتر ما دوست داریم قهوه بخوریم، اما اگر پزشک به کسی گفته باشد که حمله‌ی قلبی‌اش فقط به خاطر کافئین افزایش پیدا می‌کند و اگر از قهوه خوردن دست برندارد دوباره این اتفاق برایش رخ میدهد، چه کاری انجام میدهد؟ بیشتر مردم اگر بدانند که نوشیدن قهوه آن‌ها را خواهد کشت، سریعا این کار را متوقف خواهند کرد. با این حال مردم می‌گویند که به قهوه اعتیاد دارند چون وقتی از آن استفاده نمی‌کنند احساس بدی دارند. این نشان‌دهنده‌ی سردرگمی رایج در مورد دو فرآیند مهم بیولوژیکی است: تحمل و عقب‌نشینی.
اغلب افراد، زمانی که به طور ناگهانی نوشیدن قهوه را متوقف می‌کنند، در حدود ۲۴ ساعت از برخی اثرات منفی رنج می‌برند: سردرد آزاردهنده و احساس عمومی خواب‌آلودگی و رخوت. با این حال، تجربه‌ی آن‌ها اعتیاد نیست. آن‌ها از فرایندهای تحمل و عقب‌نشینی رنج می‌برند. تحمل زمانی رخ میدهد که مغز با تطبیق دادن شیمی خود برای جبران اثر دارو، به مواجهه مکرر با دارو واکنش نشان میدهد. به عنوان مثال، اگر دارو فعالیت یک گیرنده‌ی خاص مغز را برای یک انتقال‌دهنده‌ی عصبی مهار یا مسدود کند، مغز تلاش خواهد کرد تا با ساخت بیشتر آن گیرنده‌ی خاص یا با افزایش اثربخشی گیرنده‌های باقی مانده، آن مهار را خنثی کند. از سوی دیگر، اگر یک دارو فعالیت یک گیرنده را افزایش دهد، مغز ممکن است گیرنده را کم‌تر کند تا با تحریک بیش‌ازحد خود سازگار شود. هر دو حالت نشان‌دهنده‌ی فرآیند تحمل هستند و در هر دو مورد، خروج دارو، به سرعت مغز را با عدم تعادل تنها می‌گذارد. چون مغز اکنون به دارو وابسته است. این مساله نه تنها در مورد داروهای اعتیاد آور صدق می‌کند، بلکه بسیاری از داروهای نورواکتیو، از کافئین گرفته تا داروهای ضد‌افسردگی تا داروهای مسکن (و حتی داروهای غیر نورواکتیو)باعث سازگاری با این بیماری می‌شوند که ما آن را تحمل می‌نامیم.
در مورد قهوه، کافئین، گیرنده‌های آدنوزین انتقال‌دهنده عصبی را مهار می‌کند. هنگامی که ما به طور منظم از کافئین استفاده می‌کنیم، مغز احساس می‌کند که گیرنده‌های آدنوزینی آن به طور متعادل کار نمی‌کنند و با افزایش عملکرد آن‌ها سعی می‌کند که بر سلول‌های مغز، رگ‌های خونی و دیگر بافت‌ها تاثیر بگذارد. دو وظیفه اصلی آدنوزین در مغز تنظیم جریان خون به مغز و مهار مدارهای نورونی‌ای است که هوشیاری را کنترل می‌کنند. هنگامی که نوشیدن قهوه و مصرف کافئین را متوقف می‌کنید، وارد مرحله‌ی عقب‌نشینی می‌شوید. چون گیرنده‌های آدنوزین کم‌تر مهار می‌شوند. با عملکرد بیشتر گیرنده‌های آدنوزینی، مغز سطوح غیر طبیعی از جریان خون را در شریان‌های اطراف آن را تجربه می‌کند و شخص دچار سردرد می‌شود. در عین حال، مراکز مغزی که او را هوشیار نگه می‌دارند با عملکرد بیش از حد آدنوزین سرکوب می‌شوند، بنابراین شخص احساس خواب‌آلودگی و رخوت می‌کند.حالا فرض کنید کسی که قهوه می‌نوشید دیگر این کار را انجام نمی‌دهد. اکنون احساس بدبختی می‌کند و یک فنجان قهوه می‌خواهد. چون خواب‌آلوده است و سردرد دارد. آیا به قهوه اعتیاد پیدا کرده است؟ پاسخ منفی است. این فرد نسبت به کافئین مقاوم است چون شیمی مغز او با کافئین سازگار شده است و عملکرد مناسب کافئین وابسته به حضور آن است. این احساس بد، به سرعت سپری خواهد شد زیرا علائم ترک کافئین معمولا بعد از چند روز ناپدید می‌شوند و اگر این فرد، فردی غیرمعمول نباشد، قادر خواهد بود مصرف کافئین را متوقف کند و امیدوار است که از حمله‌ی قلبی دیگری اجتناب کند.
رابطه بین ترک اعتیاد و اعتیاد ممکن است مردم را گیج کند. بیشتر معتادان اعتیاد را وقتی مواد را ترک می‌کنند، عقب‌نشینی را تجربه می‌کنند. بیشتر دانشمندان فکر می‌کنند که «اجتناب از ترک اعتیاد» یکی از دلایلی است که معتادان به استفاده از ماده‌ای که به آن معتاد هستند ادامه می‌دهند. الکل مثال خوبی از این است که چگونه تحمل و کناره‌گیری، به اعتیاد کمک می‌کند. اگر فردی برای مدت طولانی به شدت بنوشد، مغز او با اثرات آرام‌بخشی الکل سازگار خواهد شد. اتفاقی که می‌افتد مانند مثال کافئین در بالا است، تنها با یک انتقال‌دهنده عصبی متفاوت. الکل، گیرنده‌های مغز را برای انتقال‌دهنده عصبی GABA فعال می‌کند که به طور معمول فعالیت مغز را مهار می‌کند. بعد از قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض الکل (هفته‌ها تا ماه‌ها یا سال‌ها)، مغز با کاهش توانایی این گیرنده‌ها برای عملکرد، اثرات ناشی از الکل را جبران می‌کند. حال فرد الکلی نسبت به الکل مقاوم است، درست همانطور که فردی که قهوه می‌نوشید نسبت به کافئین مقاوم بود. اگر فرد الکلی به طور ناگهانی نوشیدن را متوقف کند، مدارهای نورونی مغز او، از تحریک بیش از حد رنج خواهند برد، زیرا عوامل بازدارنده مخالف،کاهش‌یافته‌اند. عواقب ناشی از مصرف حاد الکل می‌تواند کشنده باشد، زیرا تحریک بیش از حد مغز می‌تواند منجر به حملات صرعی و همچنین ناپایداری فشار خون و عملکرد قلب شود. خوشبختانه، سایر داروهای مسکن می‌توانند جایگزین الکل شوند تا مغز پایدار بماند، و محرومیت از این ماده می‌تواند در طول چند روز ادامه یابد. بسیاری از مواد اعتیاد آور مانند الکل، مقاومت ایجاد می‌کنند و معتادان وقتی که سعی می‌کنند استفاده از آن‌ها را متوقف کنند، ترک اعتیاد را تجربه می‌کنند. این عقب‌نشینی می‌تواند از ناراحتی خفیف یا متوسط برای دارویی مانند ماریجوانا، تا ناراحتی شدید از مواد مخدر، تا بی‌ثباتی کشنده مغز از عوامل آرام‌بخش مانند الکل، باربیت اورات‌ها و بنزودیازپین‌ها (مانند والیوم و آتیوان)باشد. با این حال، یک نکته‌ی کلیدی باقی می‌ماند: روزها تا هفته‌ها طول می‌کشد تا ناراحتی ناشی از عقب‌نشینی به پایان برسد چون شیمی مغز نرمال می‌شود، و این ناراحتی به تنهایی اعتیاد را نشان نمی‌دهد.
آیا عادت‌ها اعتیاد آور هستند؟ این یک سوال دشوار است. زیرا این عادت‌ها از ملایم و بی‌ضرر مانند چرخاندن موی شما در زمانی که به چیزی فکر می‌کنید تا عادات خطرناک مانند پرخوری و قمار، متفاوت هستند. توقف عادات ملایم می‌تواند دشوار باشد، اما اگر بتوانیم زمانی که باید آن‌ها را ترک کنیم، این‌کار را انجام دهیم، معتاد نیستیم. عادات یا اجبارهای خطرناک‌تر ممکن است متفاوت باشند. در واقع، همانطور که بعدا بحث می‌کنیم، نوروبیولوژی مدرن نشان میدهد که برخی شباهت‌های نزدیک بین اعتیاد به مواد مخدر و عادات اجباری وجود دارد.
با تاثیر مواد مخدر بر مغز آشنا شوید | سیستم پاداش مغز در اعتیاد چگونه عمل می‌کند؟
دانشمندان در حال حاضر فکر می‌کنند که تغییرات مغزی مرتبط با اعتیاد، از مرحله‌ی ترک اعتیاد بیشتر است. اعتیاد با اشتیاق شدید به یک دارو (یا رفتار) مشخص می‌شود که بر زندگی یک معتاد غالب است و تقریبا هیچ چیز نمی‌تواند مانع از درگیر شدن فرد در فعالیت اعتیادآور شود.معتادان همه چیز را در زندگی خود، به خاطر اعتیاد خود خواهند کرد. آن‌ها تمام پول خود را برای کوکائین از دست می‌دهند، عزیزان خود را رها می‌کنند تا اشتیاق خود به الکل را تامین کنند و گاهی اوقات زندگی خود را نیز رها می‌کنند. پرسش گیج‌کننده برای دانشمندان علوم اعصاب که اعتیاد را مطالعه می‌کنند این است که مغز چگونه یاد می‌گیرد که به شدت مشتاق چیزی باشد و چگونه این میل را معکوس کند؟ با تکنیک‌های جدید تصویربرداری، می‌توانیم عملکرد مغز را در لحظه مشاهده کنیم و اکنون می‌دانیم که داروهای اعتیادآور باعث فعال شدن مجموعه‌ی خاصی از مدارهای عصبی به نام سیستم پاداش مغز می‌شوند. این سیستم بیشتر رفتار همراه با انگیزه‌ی ما را کنترل می‌کند. اما بیشتر مردم به سختی با آن آشنا هستند.
سیستم پاداش مغز به ما انگیزه میدهد تا با روش‌هایی مانند خوردن غذا و داشتن رابطه جنسی که به ما کمک می‌کند به عنوان یک فرد و یک گونه زنده بمانیم، رفتار کنیم. این سیستم رفتارهایی که به حیات پایدار ما کمک می‌کنند را سازماندهی می‌کند، برخی از ابزارهای لازم برای انجام اقدامات مطلوب را فراهم می‌کند و پس از آن با لذت به ما پاداش میدهد. تحقیقات نشان میدهد که تقریبا هر فعالیت عادی ما از شنیدن موسیقی تا دیدن یک چهره زیبا که از آن لذت می‌بریم می‌تواند سیستم پاداش را فعال کند. وقتی این اتفاق می‌افتد، نه تنها ما تحریک می‌شویم، بلکه این مدارها، مغز ما را قادر می‌سازند تا شرایطی را که منجر به لذت می‌شود را کدگذاری و به خاطر بسپاریم تا بتوانیم رفتارها را تکرار کنیم و در آینده نیز پاداش دریافت کنیم. یک جزء حیاتی این سیستم، دوپامین شیمیایی است که از نورون‌ها در مدارهای سیستم پاداش آزاد می‌شود و به عنوان انتقال‌دهنده عصبی عمل می‌کند. دانشمندان از طریق ترکیبی از آزمایش‌ها بیوشیمیایی، الکتروفیزیولوژی و تصویربرداری متوجه شده‌اند که تمام داروهای اعتیادآور، آزاد شدن دوپامین در مغز را افزایش می‌دهند. برخی از آن‌ها دوپامین را خیلی بیشتر از هر محرک طبیعی افزایش می‌دهند.
بیایید یک سناریوی ساده شده را تصور کنیم که قدرت یک سیستم پاداش عملکرد و درک ما از نقش دوپامین را نشان میدهد. فرض کنید در یک مهمانی هستید و در حال گفتگو با دوستان‌تان هستید. گاه‌به‌گاه به اطراف اتاق نگاه می‌کنید تا ببینید چه کسی می‌آید و می‌رود و بعد متوجه می‌شوید که شخصی فوق‌العاده جذاب وارد اتاق شده است. آن شخص، توجه شما را به خود جلب کرده است. در واقع این فرد به اندازه کافی جذاب هست که شما شروع به تمرکز بر روی او بکنید و توجه کمتری به مکالمات مداوم میان دوستان خود بکنید. در این مرحله، شما دو اثر فعال‌شدن سیستم پاداش را تجربه کرده‌اید: توجه و تمرکز بر روی پاداش بالقوه. توجه، اولین ابزار سیستم پاداش است که به شما این توانایی را میدهد که یک احتمال بالقوه ارزشمند را تشخیص دهید. چه کیک شکلاتی مادربزرگتان باشد و چه این فرد زیبا. سپس، شما بر روی فرد تمرکز می‌کنید و به نادیده گرفتن جنبه‌های دیگر محیط خود توجه می‌کنید. سیستم دوپامین در این مرحله فعال می‌شود. چون بخشی از مدارهای مغزی، توجه را تعدیل می‌کند و به ما کمک می‌کند تا محرک‌های محیطی را نادیده بگیریم و بیشتر بر آنچه که به عنوان وظیفه درک می‌کنیم، تمرکز کنیم. حالا همه چیز جالب می‌شود. سیستم پاداش مغزتان به شما می‌گوید که احتمال یک تعاملِ پاداش‌دارِ قابل‌توجه با این فرد وجود دارد. این نقطه‌ای است که درک ما از آنچه دوپامین انجام میدهد در ۱۰ سال گذشته پیچیده‌تر شده است. ما یک‌بار دوپامین را به عنوان “ماده شیمیایی لذت بخش” در نظر گرفتیم؛ زمانی که شما کاری را انجام دادید که احساس خوبی داشت، افزایش دوپامین دلیل آن بود. روان‌شناسان اکنون تمایز روشنی بین «خواستنِ» چیزی و «دوست داشتنِ» چیزی قائل می‌شوند و به نظر می‌رسد که دوپامین برای «خواستن» مهم است اما برای «دوست داشتن» ضروری نیست. به نظر می‌رسد این تمایز، در هر گونه‌ای که در آن آزمایش شده است، از جوندگان گرفته تا انسان وجود دارد. «خواستن»، مجموعه‌ای از محرک‌های حسی خنثی (یک چهره، یک عطر) را به یک محرک مرتبط تبدیل می‌کند یا «برجستگی انگیزه» دارد. به عبارت دیگر، در سناریوی بالا، فعال‌سازی نورون‌های دوپامین به نشان دادن این امر کمک می‌کند که شخصی که وارد اتاق می‌شود فردی جالب است.معمولا مطالعات بر روی حیواناتی که غذای شیرین دریافت می‌کنند و یا رابطه جنسی دارند، نشان می‌دهند که فعالیت دوپامین، نه در نتیجه دریافت پاداش، بلکه در انتظار دریافت پاداش، افزایش می‌یابد. مدل‌های پیچیده ریاضی این فعالیت عصبی باعث شده است که برخی از این دانشمندان سیستم دوپامین را به عنوان «آشکارساز خطا» ببینند که تعیین می‌کند آیا همه چیز همانطور که پیش‌بینی می‌شود پیش می‌رود یا نه. پس اگر یک میمون (یا موش یا فرد) یک پاداش مورد انتظار را پیش‌بینی می‌کند، نورون‌های دوپامین با پیش‌بینی‌کردن آن پاداش، دوپامین را شلیک می‌کنند و اگر پاداشی دریافت نشود، ترشح دوپامین را متوقف می‌کنند.
سیستم پاداش، همچنین توانایی رمزگذاری نشانه‌ها را دارد تا به فرد کمک کند تجربه‌ی خوشایند را تکرار کند. به این ترتیب، شما جایی که در آن با آن شخص ملاقات کردید، لباس‌ها، بوی عطر یا ادکلن آن شخص و حتی حرف‌هایی که رد و بدل شده‌اند را نیز به خاطر نگه می‌دارید. حال با فرض این که همه چیز به خوبی پیش برود، دفعه بعد که با یکی از این نشانه‌ها مواجه می‌شوید، نه تنها دیدار قبلی را به یاد خواهید آورد، بلکه میل به تکرار آن را احساس خواهید کرد. وقتی یک فرد نتیجه‌ی مثبت و لذت بخشی از یک عمل یا رویداد را تجربه می‌کند، آزاد شدن دوپامین و دیگر مواد شیمیایی وضعیت مدار مغز را تغییر میدهد و شما را برای تکرار آن رویداد تشویق می‌کند. مدار مغز، نشانه‌ها را برای محرک‌های پاداش‌دهنده ذخیره می‌کند. بنابراین نشانه‌های خنثی قبلی برجسته می‌شوند. مغز ما محیطی را ترسیم می‌کند که در آن، ما فعالیت پاداش‌دهی را با ثبت فضای فیزیکی، افراد درگیر، بوها و در واقع با تمام تجربیات حسی تجربه می‌کنیم. در معتادان، نشانه‌هایی که به طور معمول هیچ اهمیت خاصی برای زنده ماندن یا لذت بردن ندارند مانند یک خط پودر سفید یا یک سیگار است که سیستم پاداش را فعال می‌کند. اما نشانه‌ها به تنهایی کافی نیستند. برای دریافت پاداش باید کاری انجام داد. سیستم پاداش مغز برای درگیر‌کردن مناطقی از مغز که توانایی ما برای انجام عمل را کنترل می‌کنند، سازماندهی شده است. ناحیه اجرایی مغز، واقع در قشر پروفرونتال، ما را قادر می‌سازد تا فعالیت‌های پیچیده را برنامه‌ریزی و اجرا کرده و همچنین تحریک‌های مغز را کنترل کنیم. انسان‌ها، پروفرونتال بسیار بزرگتری نسبت به بقیه موجودات دارند و بنابراین ظرفیت بیشتری برای برنامه‌ریزی و اجرای فعالیت‌های پیچیده نسبت به حیوانات پایین‌رده‌‌تر، حتی نزدیک‌ترین نخستی‌ها، دارند. وقتی ما یک رویداد پاداش‌دهنده را تجربه می‌کنیم، مرکز اجرایی مغز درگیر می‌شود و اعمالِ موردِ استفاده برای رسیدن به پاداش را به خاطر می‌آورد و ظرفیتِ تکرارِ تجربه را ایجاد می‌کند. بنابراین، نه تنها یک تجربه‌ی لذت‌بخش منجر به خاطرات خوشایند می‌شود، بلکه مرکز اجرایی مغز انگیزه‌ی منطقی سازی و فعال‌سازی دیگر نواحی مغز لازم برای داشتن تجربه مجدد را فراهم می‌کند. هر بار که تجربه تکرار می‌شود، تمام تغییرات مغزی، قوی‌تر و عمیق‌تر می‌شوند. این مراکزِ برنامه‌ریزی، هدف مهمی برای دوپامین هستند.
وقتی سیستم پاداش مغز در اعتیاد، مغز را فریب میدهد
تمام چیزی که در مورد داروهای اعتیادآور می‌دانیم، نشان میدهد که آن‌ها دقیقا از طریق مکانیسم‌های پاداش کار می‌کنند. همه داروهای اعتیاد آور سیستم پاداش را با افزایش مستقیم سطح دوپامین فعال می‌کنند. هر داروی اعتیادآور اثرات منحصر به فرد خود را دارد. به همین دلیل است که مصرف الکل احساس متفاوتی نسبت کوکائین یا هروئین دارد. اما به نظر می‌رسد وجه اشتراک همه‌ی این مواد، تحریک‌کردن سیستم پاداش مغز در اعتیاد باشد. وقتی مواد اعتیادآور وارد مغز می‌شوند، به طور مصنوعی یک محیط بسیار ارزشمند را شبیه‌سازی می‌کنند. احساساتی که توسط این مواد فراهم می‌شود سیستمِ «خواستن» را فعال می‌کند و دوپامین آزاد شده بر حافظه و مدارِ عملکردِ اجرایی مغز تاثیر می‌گذارد تا فرد را تشویق به تکرار تجربه کند. با هر بار استفاده، مدارهای مغز قانع‌تر می‌شوند که اعتیاد ایجاد کنند و به ماده‌ی مربوطه وابسته شوند. مطالعات اخیر تصویربرداری از مغز معتادان، نشان میدهد که نواحی برنامه‌ریزی و عملکرد اجرایی قشر پروفرونتال آن‌ها به شدت فعال می‌شوند زیرا معتادان منتظر کسب پاداش آتی و دریافت تاثیر مواد مخدر بر مغز هستند. به عنوان یک جنبه جالب: یک حوزه مطالعاتی جدید، مدل‌سازیِ ریاضیِ پاداش توسط اقتصاددانان است. جای تعجب نیست که مدل‌های ریاضی که مصرف ما کالاها را پیش‌بینی می‌کنند را می توان برای پدیده‌های پاداش اساسی به کار برد. گروهی از ریاضی دانان نشان داده‌اند که این مدل‌ها، طیف گسترده‌ای از رفتارهای نرمال انسان را پیش‌بینی می‌کنند. امروزه رشته‌ی «اقتصاد رفتاری» به یکی از هیجان‌انگیزترین پیش‌زمینه‌های تحقیقات نوروساینس تبدیل شده است.
برخی از دانشمندان بر این باورند که اعتیاد، کنترلِ مدارِ پاداشِ طبیعیِ مغز را به دست می‌گیرد و بنابراین روابط قابل سنجش بین پاداش و رفتار را مختل می‌کند. سطح اعتیاد به یک دارو می‌تواند بسته به ویژگی‌های یک داروی خاص بسیار متفاوت باشد. اگر فردی از دارویی مانند کوکائین یا آمفتامین استفاده کند که باعث آزادسازی عمیق دوپامین می‌شود، سیستم پاداش مغز آن فرد فعال می‌شود. با استفاده‌ی مکرر از مواد، مدار مغز با دوپامین سازگار می‌شود (و حتی شاید مقاوم شود) و لذت‌های طبیعی، مانند رابطه‌ی جنسی، در مقایسه با مصرف مواد، لذت کمتری خواهند داشت. با استفاده از تصویربرداری عصبی در افراد معتاد به الکل، می‌توانیم کاهش گیرنده‌های مغز بر اثر دوپامین را مشاهده کنیم. از آنجایی که مطالعه‌ی اعتیاد انسان‌ها قبل از درگیرشدن با آن دشوار است، در اصطلاح با مشکل «مرغ و تخم‌مرغ» روبرو هستیم؛ از این جهت که نمی‌دانیم در ابتدا کاهش گیرنده‌های عصبی رخ داده است یا اینکه اعتیاد پدید آمده است. با این حال با انجام مطالعه‌ای بر روی موش‌های صحرایی، می‌دانیم که بالا‌بردن سطح گیرنده‌های دوپامینی با یک استراتژی پیچیده مولکولی (ترانسفکشن با یک ویروس) باعث می‌شود موش‌ها مصرف الکل خود را کاهش دهند.
برخی از داروهای اعتیاد آور، مانند نیکوتین، ممکن است تا حدی بی‌ضرر به نظر برسند، زیرا شادی عمیقی را در فرد ایجاد نمی‌کنند. اما نیکوتین چگونه می‌تواند اعتیاد آور باشد؟ می‌دانیم که نیکوتین یک عامل قابل‌اعتماد برای آزادسازی دوپامین است. همچنین مقدار دوپامین آزاد‌شده با هر بار استفاده از نیکوتین ناچیز است. برخی از افراد به طور مداوم نیکوتین را مصرف می‌کنند (چه به صورت بلعیدن و چه به صورت قرارگرفتن در معرض دود آن) و مغز خود را به دفعات بسیار، در معرض آن قرار می‌دهند. سیستم پاداش این افراد طوری برنامه‌ریزی می‌شود که میل شدیدی به نیکوتین پیدا می‌کنند و برای به دست آوردن آن تلاش می‌کنند. اثراتِ نیرومندِ اعتیاد‌آورِ نیکوتین نشان میدهد که «علاقه»ی آگاهانه به تجربه‌ی دارو، مهم‌ترین اثر داروهای اعتیادآور نیست. زیرا بسیاری از سیگاری‌ها، نیکوتین را نه لذت‌بخش، بلکه آرامش‌بخش و یا کاهنده‌ی اضطراب توصیف می‌کنند.
اغلب افراد گرفتار اعتیاد، «علاقه به مواد» و «مصرف مواد»، را با یکدیگر نامرتبط می‌دانند. احتمالا بسیاری از معتادان خواهند گفت که تجربیات اولیه آن‌ها از مواد مخدر اعتیادآور بهترین تجربه‌ای بوده است که تاکنون داشته‌اند و آن‌ها باقی مانده‌ی اعتیاد خود را صرف این کرده‌اند که دوباره چنین احساسی را تجربه کنند. معتادان گزارش می‌دهند که وقتی مصرف مواد را متوقف می‌کنند، دوره‌ای را پشت سر می‌گذارند که قادر به لذت‌بردن از فعالیت‌های لذت‌بخش معمول نیستند. این موضوع «فقدان لذت‌جویی» نامیده می‌شود. نتیجه‌ی اعتیاد اما، چیزی بیش از این است که صرفا لذت‌بردن از فعالیت‌های عادی از دست برود، بلکه به همان میزان بد و آزاردهنده است. وقتی شخصی دچار اعتیاد است، مراکز اجرایی مغز، طوری برنامه‌ریزی می‌شوند تا تمام اقدامات لازم برای به دست‌آوردن ماده‌ی مخدر را انجام دهند. در این مرحله، فرد احساس نیاز شدید به مواد پیدا می‌کند و در پی دوپامین شدیدی که در بدنش ترشح می‌شود، احساس اجبار می‌کند که آن را به هر طریقی به دست آورد. به این جهت است که فرد معتاد ممکن است تمام پول‌هایش را صرف این‌کار کند، از والدینش چیزی بدزدد و یا حتی به فروشگاهی دستبرد بزند. پس از مدتی، جستجوی مواد مخدر می‌تواند به یک رفتار خودکار تبدیل شود که معتاد دیگر از آن لذت نمی‌برد. دلایلی که معتادان به مصرف مواد مخدر ادامه می‌دهند پیچیده‌تر از فعال شدن سیستم پاداش توسط دوپامین است. این اعتقاد وجود دارد که تغییرات طولانی‌مدت در تولید مولکول‌های خاص مغز به روی آن اثرگذار هستند. تا همین اواخر، محققان بر روی مولکول‌های منفرد تمرکز می‌کردند تا نقش بالقوه آن‌ها در اعتیاد را ارزیابی کنند. آن‌ها با استفاده از این رویکرد، متوجه شدند که چگونه مولکول‌هایی را شناسایی کنند که در اثر اعتیاد دچار تغییر شده‌اند. در این روش مشاهده شد که با وجود میل شدید فرد برای مصرف مجدد مواد، پس از ترک اعتیاد، این مولکول‌ها برای مدت طولانی بدون تغییر باقی می‌مانند. عدم تغییر برخی از مولکول‌های شناسایی‌شده، مانند گیرنده‌های دوپامین، مورد انتظار بود اما برخی دیگر خیر. برای مثال، حتی ممکن است اعتیاد باعث شود عوامل رشدی که تغییرات ساختاری طولانی‌مدت در مغز ایجاد می‌کنند، عامل ایجاد تغییرات منفی در مغز شوند. دانشمندان در حال حاضر می‌دانند که بهترین راه برای ایجاد تغییرات طولانی‌مدت در مغز، تنظیم تولید پروتئین‌ها با فعال‌کردن یا ساکت‌کردن ژن‌هایشان است.
با توانایی جدید جهت ردیابی تغییرات به طور همزمان در هزاران مولکول مغز، ما در جستجوی الگوهای تغییر در ژن‌ها هستیم. برخی از مولکول‌های منفرد که قبلا مورد هدف قرار گرفته بودند، مانند پروتئین‌هایی مانند CREB و Delta fos B، خودشان تولید خانواده ژن‌ها را هماهنگ می‌کنند. علاوه بر این، این پروتئین‌ها در بازه‌ها زمانی مختلف تغییر می‌کنند. CREB پروتئینی است که در مراحل اولیه‌ی مصرف کوکائین بسیار مهم است، اما زمانی که اعتیاد طولانی شود، اهمیت آن بسیار کم‌تر می‌شود. خانواده پروتئین‌های فاس دقیقا برعکس این موضوع هستند. بسیاری از آن‌ها پس از مواجهه طولانی‌مدت با کوکائین تغییر می‌کنند. این تغییرات به سرعت از بین نمی‌روند. حافظه بیولوژیکی دارو می‌تواند به مانند هر نوع خاطره‌ی دیگری عمیق و ماندگار باشد و نشانه‌ها می‌توانند سیستم اجرایی بدن را برای جستجوی مواد مخدر حتی سال‌ها پس از آخرین مواجهه با آن، فعال کنند. بنابراین اعتیاد خیلی بیشتر از جستجوی لذت با انتخاب است. عدم تمایل برای اجتناب از ترک علائم انجام‌دادن کاری هم نیست. بلکه اعتیاد، به‌دست‌گرفتن مدار مغز است که رفتار را کنترل می‌کند؛ به طوری که رفتار فرد معتاد به طور کامل به سمت جستجوی مواد مخدر و استفاده از آن هدایت می‌شود. با استفاده‌ی مکرر از مواد، سیستم پاداش مغز نسبت به نیاز به مواد، مطیع و فرمانبردار می‌شود. تغییرات مغزی ناشی از مصرف مواد، احتمالا بر ادامه‌‌ی زندگی فرد تاثیر خواهد گذاشت؛ بدون توجه به اینکه آیا وی همچنان مصرف مواد مخدر را ادامه میدهد یا خیر.
اکنون به سوالی که قبلا مطرح کردیم برگردیم: عادات خطرناک چگونه با اعتیاد مرتبط هستند؟ محققان به این موضوع پی برده‌اند که اعمالی همچون بی‌بند‌و‌باری جنسی، قمار، پرخوری و امثالهم ارتباط نزدیکی با اعتیاد دارند. دلیل این موضوع را احتمال خودتان هم می‌توانید حدس بزنید! طبیعت مدار پاداش مغز، برای مصرف کوکائین خلق نشده است. این سیستم به ما کمک می‌کند تا رفتارهای پیچیده اما ضروری برای زندگی را انجام دهیم. مطالعات اخیر از تصویربرداری مغز نشان میدهد که برخی از تغییرات، در مغز افراد دچار اعتیاد به مواد مخدر رخ میدهد. برای مثال، کاهش گیرنده‌های نوروشیمیایی دوپامین که در مغز افرادی که شدیدا پرخوری می‌کنند هم دیده می‌شود. دیگر محققان در حال بررسی ارتباط این پدیده با انواع دیگر رفتارها هستند.
درمان فرد دچار اعتیاد | آیا می‌توان تاثیر مواد مخدر بر مغز را از بین برد؟
چطور می‌توانیم با علم به عملکرد سیستم پاداش مغز در اعتیاد، به کنترل و یا معکوس کردن روند اعتیاد کمک کنیم؟ هنوز راهی برای از بین بردن طولانی‌مدت تاثیر مواد مخدر بر مغز که در اثر اعتیاد به وجود می‌آیند، یافت نشده است. بهترین ابزارهای دارویی که در حال حاضر وجود دارد، از یک استراتژی ساده، اما موثر استفاده می‌کنند: یک داروی جایگزین برای تحریک مغز در یک سطح پایین و ثابت استفاده می‌شود. این امر می‌تواند مانع از ترک مواد شود. در حالی که یک تحریک ملایم و تقریبا ناخودآگاه را فراهم می‌کند، تحریک سیستم پاداش، به مدار مغز اجازه میدهد در طول زمان از تحریک شدید استفاده روزانه از داروهای اعتیاد آور به تحریک بسیار اندک با سطوح پایین و ثابت دارو، برسد . همانطور که مغز به سمت حالت عادی بر می‌گردد، یک معتاد ممکن است به تدریج داروی جایگزین را کاهش دهد تا زمانی که بی‌نیاز از دارو شود. داروهای مخدر متادون و بوپرنورفین نمونه‌هایی ایمن و موثر از چنین داروهایی هستند. یک داروی به تازگی تایید شده، از روش مشابهی برای درمان اعتیاد به الکل استفاده می‌کند و این کار را با ایجاد یک عمل بسیار خفیف آرام‌بخش که شبیه به الکل است انجام میدهد. آیا این فقط یک “عصای” شیمیایی است که همان تغییرات مغزی ناشی از اعتیاد را حفظ می‌کند؟ شاید. اما با ارائه یک عمل حداقلی، امکان طبیعی‌سازی قابل توجه عملکرد مغز را فراهم می‌کند. علاوه بر این، این داروها به افراد اجازه می‌دهند تا دوباره با خانواده‌های خود ارتباط برقرار کنند، شغل داشته باشند و اعضای مفید جامعه باشند.
ممکن است این سوال به وجود بیاید که چرا از دارویی استفاده نکنیم که اثرات تمام داروهای اعتیادآور را از بین ببرد؟ مشکل چنین دارویی این است که این دارو همچنین از تمام پاداش‌های طبیعی که مردم از طریق آن‌ها باید رضایت خود را در زندگی پیدا کنند، جلوگیری می‌کند. اگر شما داروی مسدودکننده پاداش را اختراع کرده باشید، هیچ‌کس آن را به قیمت از دست‌دادن لذت‌های زندگی قبول نخواهد خرید. رویکرد دیگر ممکن است در یک داروی جدید به نام ریمونابانت یافت شود، که فعالیت گیرنده‌های کانابینوئیدی، یعنی گیرنده‌ی مغزی که مواد تشکیل‌دهنده فعال در ماریجوانا براساس آن عمل می‌کنند، را متوقف می‌کند. در حال حاضر هیجان زیادی در مورد این داروی جدید وجود دارد و آزمایش‌ها موفق در کاهش وزن و ترک سیگار، امید به این را افزایش داده‌است که این دارو ممکن است از رفتارهای اعتیاد آور خاص جلوگیری کند و همچنین آثار مخرب الکل و تاثیر مواد مخدر بر مغز را از بین ببرد. آزمایش‌ها‌ی اخیر بر روی موش‌های آزمایشگاهی که فاقد گیرنده‌ی کانابینوئیدی هستند، نشان میدهد که این حیوانات الکل نمی‌نوشند و مواد مخدر روان‌گردان را مصرف نخواهند کرد. این موضوع با مطالعات قدیمی‌تر که اشاره کرده‌اند که برخی موضوعات مشترک در مسیر اعتیاد برای این سه دارو وجود دارد، سازگار است. چیزی که از لحاظ فلسفی بیشتر در مورد ضد و نقیض بودن، جالب توجه است این است که از اثرات داروها جلوگیری می‌شود، نه تقلید. گذر رمان حقیقت را مشخص خواهد کرد اما اثر بخشی این داروها در برابر چندین مشکل، نشان میدهد که عصب‌شناسان در مسیر درست قرار دارند.
با توجه به آنچه که از تاثیر مواد مخدر بر مغز آموختیم، می‌توان ادعا کرد که هرگز یک قرص ساده برای درمان بیماری پیچیده‌ای مانند اعتیاد وجود نخواهد داشت. مهم‌ترین کمکی که هر کسی که با افراد معتاد سر و کار دارد می‌تواند بکند، تشخیص این است که معکوس کردن روند اعتیاد تنها رها کردن چیزی لذت بخش نیست، بلکه پذیرش این است که افراد معتاد تحت سازماندهی مجدد شدید مغز خود قرار گرفته‌اند. درمان یک معتاد، نیازمند تعامل با هر جنبه از این سازماندهی مجدد است. عقب‌نشینی حاد اولین مشکلی است که هر معتاد پس از ترک اعتیاد با آن مواجه می‌شود و این فرآیند نقش مهمی در حفظ رفتار مصرف مواد مخدر دارد. ترک اعتیاد می‌تواند یک یا دو روز، یا چندین روز، حتی چند هفته، بسته به داروی خاص، مدت مصرف آن، و میزان مصرف آن به طول بینجامد. ما باید بدانیم که سیستم اجرایی در مغز یک معتاد برنامه‌ریزی شده‌است تا جستجوی مواد مخدر را در پاسخ به نشانه‌ها آغاز کند، بنابراین کمک به معتاد برای اجتناب از آن نشانه‌ها ضروری است. این معمولا به معنای ترک اعتیاد از محیطی است که در آن معتاد شده‌است. معتاد همچنین باید مجددا یاد بگیرد که چگونه تحریک‌شدن‌های خود را کنترل کند و برای این امر، سیستم اجرایی او باید آموزش مجددا داده شود تا از بروز انگیزه به سمت مصرف مواد مخدر جلوگیری شود.
در نهایت، ما باید تشخیص دهیم که اعتیاد یکی از قوی‌ترین خاطراتی است که می‌توانیم داشته باشیم. این خاطرات در مغز جای دارند. ما به همان نحو که نخستین عشق خود را فراموش می‌کنیم، اعتیاد را نیز فراموش نمی‌کنیم. اغلب افراد درگیر اعتیاد بیش از یک بار درمان دارویی برای اعتیاد خود دریافت می‌کنند. اما در برخی اوقات( حتی در اغلب اوقات )، اعتیادشان درمان نمی‌شود. متاسفانه بازگشت به دوران اعتیاد پس از درمان، اتفاقی رایج است. اما همین اتفاق در درمان سرطان هم می‌افتد و ما هنوز هم برای درمان آن تلاش می‌کنیم. ما باید همان نگرش را نسبت به بیماری‌های اعتیادآور داشته باشیم و درمان گسترده و فشرده برای آن ارائه دهیم. اما، بیشتر از همه، باید در رابطه با اعتیاد اطلاع‌رسانی شود و این موضوع به مردم فهمانده شود که اعتیاد در هسته‌ی مغز فرد جای خواهد گرفت و ترک آن دشوار خواهد بود.
منبع : Dana.org
